Odmładzające mitochondria – wpływ PQQ na ich wydajność

Mitochondria

Niewydolność czy dysfunkcja mitochondriów to czynniki przyczyniające się do wielu wyniszczających chorób, które obciążają zarówno rodziny, jak i cały system opieki zdrowotnej. Wykazano, że nieprawidłowe funkcjonowanie tych produkujących energię organelli powoduje lub zaostrza patologię i postęp raka, choroby Alzheimera, choroby Parkinsona, stwardnienia rozsianego i innych poważnych chorób. Mając to na uwadze, leki farmaceutyczne, suplementy diety, interwencje dietetyczne i praktyki związane ze stylem życia, które mogą zwiększyć gęstość i wydajność mitochondriów, znajdują się w czołówce najnowszych badań akademickich i klinicznych, a także wzbudzają rosnące zainteresowanie wśród laików, którzy chcą zoptymalizować swoje zdrowie i zapewnić sobie długowieczność.

Krótkotrwałe posty jako sposób odżywiania

Przerywany post to skuteczna, prosta i darmową metoda na rozpoczęcie dbania o organizm na własną rękę. Autofagia i korzystne zmiany komórkowe wywołane zjawiskiem hormezy, występującym tu w postaci przerywanego postu, wpływają pozytywnie na wiele układów narządów i tkanek. Ćwiczenia fizyczne to kolejny dobry sposób wywołania biogenezy mitochondrialnej. Diety bogate w przeciwutleniacze, związki przeciwzapalne i długołańcuchowe kwasy tłuszczowe omega-3 mogą pomóc zmniejszyć stres oksydacyjny i stany zapalne, a także wspomóc syntezę zdrowej błony plazmatycznej, w tym mitochondriów z podwójną błoną. Średniołańcuchowe trójglicerydy (MCT), ze względu na ich unikalną konwersję do ciał ketonowych, mogą pomóc odżywić komórki, których mitochondria nie są w stanie skutecznie metabolizować glukozy, tak jak ma to miejsce chociażby w chorobie Alzheimera. MCT są również wykorzystywane do odżywiania zdrowych komórek i zmniejszenia kacheksji wywołanej rakiem, częściowo z powodu prawie całkowitej zależności komórek rakowych od metabolizmu glukozy wynikającego z dysfunkcji mitochondriów.

MCT najczęściej pozyskuje się z kokosów
MCT najczęściej pozyskuje się z kokosów

PQQ – podstawowe informacje

Mając to na uwadze, rośnie zainteresowanie i zapotrzebowanie na wprowadzenie nowych sposobów, które mogą zwiększyć wydajność mitochondriów. Jedną z takich metod jest suplementacja związkiem PQQ. PQQ – czyli skrót od pirolochinolinochinonu – jest to kofaktor dla bakteryjnych reakcji redoks oraz sygnał dla kinaz białkowych zaangażowanych w różnicowanie komórek ssaków. Wysoka zdolność PQQ do recyklingu reakcji redoks może nadać mu rolę farmakologiczną w ochronie przed neurodegeneracją i rakiem. (Jako czynnik reakcji redoks PQQ jest wyjątkowo stabilny i może uczestniczyć w setkach reakcji, czyli w zdecydowanie większej ilości niż inne przeciwutleniacze, takie jak kwas askorbinowy, kwercetyna i epikatechina.)

Ssaki nie syntetyzują PQQ i chociaż obecnie nie jest on klasyfikowany jako witamina lub inny niezbędny składnik odżywczy, uważa się, że PQQ jest ważny w odżywianiu ssaków, a nawet może okazać się wymagany do prawidłowego wzrostu i rozwoju. U ludzi PQQ występuje zwykle w niewielkich stężeniach: nanogramów na gram. Jednak jak każda taka substancja – witamina, minerał lub „nieistotny” składnik odżywczy – w przypadku niektórych dolegliwości korzystne efekty mogłyby dać jej wyższe stężenia, zwiększone poprzez suplementację na poziomie większym niż te zazwyczaj uzyskiwane z żywności.

Wśród wybranych warzyw, owoców, odmian herbaty, napojów alkoholowych i produktów sojowych testowanych na zawartość PQQ, związek znaleziono we wszystkich próbkach, w zakresie od 3,7 – 61 ng/g lub ng/ml. Najwyższe stężenie stwierdzono w natto, fermentowanej żywności sojowej, która jest również najbogatszym źródłem innego, niedocenianego składnika odżywczego, witaminy K2. Stwierdzono, że pietruszka, papaja, zielona papryka oraz herbaty oolong i zielone są również dobrym źródłem PQQ. Pokarmy odzwierzęce, w tym jaja i nabiał, zawierają duże ilości PQQ, ale zastosowane metody wykrywania i analizy zostały zakwestionowane. Jako że komórki ssaków nie mogą zsyntetyzować PQQ, badacze uważają, że PQQ znaleziony w tkance ludzkiej prawdopodobnie pochodzi z diety, a także z produkcji bakterii jelitowych.

Badania na szczurach wykazały imponującą skuteczność PQQ w stymulowaniu biogenezy mitochondrialnej. Hepatocyty szczura inkubowane w PQQ w ilościach 10–30 μM przez 24–48 h wykazywały „zwiększoną aktywność syntazy cytrynianu i oksydazy cytochromu c, odbarwienie MitoTrackera, zawartość mitochondrialnego DNA i oddychanie komórkowe tlenowe. Indukcja tego procesu nastąpiła poprzez aktywację białka wiążącego elementy regulujące transkrypcję cAMP (CREB) i receptor gamma aktywowany przez proliferatory peroksysomów koaktywator-1α (PGC-1α), znaną drogę regulacji biogenezy mitochondrialnej.” Badania przeprowadzone na szczurach, w ciele, również wykazują korzystne efekty suplementacji diety PQQ (2 mg PQQ/kg żywności). Do tych pozytywnych zmian należy zmniejszone stężenie trójglicerydów w osoczu, zwiększony wydatek energetyczny (skorelowany z zawartością mitochondriów w wątrobie) oraz poprawiona tolerancja na niedokrwienie serca/jego uszkodzenie reperfuzyjne. Eksperymentalne modele udaru i uszkodzenia rdzenia kręgowego pokazują, że PQQ łagodzi śmierć komórek neuronalnych, częściowo poprzez chroniące receptory kwasu N-metylo-d-asparaginowego (NMDA) w nim zawarte. Modele choroby Parkinsona u szczurów pokazują, że suplementacja PQQ zmniejsza utratę neuronów, zwiększa zdolność filtrowania reaktywnych form tlenu i oferuje neuroprotekcję poprzez dodatkowe mechanizmy.

Podsumowanie badań

Jak dotąd wiele badań dotyczących PQQ przeprowadzono na zwierzętach, ale coraz większe grono naukowców popiera jego stosowanie u ludzi, z powodu braku dowodów na ostre skutki uboczne lub jawną toksyczność w ilościach nawet 60 mg na dzień. Doustna suplementacja PQQ nie zwiększa wskaźników wydajności mitochondriów u zdrowych ludzi. Konieczne są dalsze prace nad badaniem skuteczności PQQ w dolegliwościach, o których wiadomo, że mają podłoże w zaburzeniach mitochondriów. Jak dotąd dowody są dość przekonujące dla roli PQQ w zmniejszaniu związanego z wiekiem stresu oksydacyjnego i odmładzaniu zdrowych mitochondriów.

Bibliografia:

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3941741/
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17316694
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22967820
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3946160/
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19448716
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2246820/
  7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4493566/
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22581337
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2804159/
  10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3140972/
  11. http://www.altmedrev.com/publications/14/3/268.pdf
  12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25843018

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *